L’Akita è un cane guerriero, molto rustico e robusto.. è nato cosi. Purtroppo  con selezioni non molto accurate sono state fissate nella razza varie patologie ereditarie tra cui le principali sono: displasia dell’anca, oculopatie, adenite sebacea e intolleranze alimentari.

Displasia dell’anca: la displasia dell’anca è una patologia ortopedica non traumatica che si forma durante il periodo dell’accrescimento per svariate cause. È caratterizzata da una mancata articolazione (più o meno accentuata) tra la testa del femore e la cavità acetabolare. La malattia può essere diagnosticata al suo esordio quando si nota un andatura particolare nel cane e quindi si ricorre alla radiografia.

Questa degenerazione non si verifica sono nel cane adulto o anziano ma in molti casi in cani in età di accrescimento, in quest’ultimo caso si verificano situazioni molto gravi che portano anche all’invalidità del cucciolo. Per questo motivo non bisogna incorrere nell’errore di appurarsi se il proprio cane è affetto o no da displasia solo al raggiungimento della maturità scheletrica. Spesso un proprietario facendo fare una lastra all’età di un anno scopre di avere un cane affetto da displasia, che quindi ha sofferto per tutto questo periodo senza aver mai manifestato una sintomatologia evidente.

Questo succede perche il cane impara a convivere con il suo handicap. Ci sono soggetti che tollerano il dolore cronico e che non manifestano una sintomatologia perché essendo un processo lento il cane impara a convivere con il suo fastidio, risparmiandosi nell’attività, spostando il peso sulle zampe anteriori e riposando spesso. Al contrario quando l’HD si manifesta monolaterale o in forma acuta con grave sublussazione la sintomatologia è ben evidente. È un grave errore considerare un soggetto non sintomatico come esente da patologia.

Per questo motivo tutti i cani dovrebbero essere esaminati radiograficamente e al momento dei vaccini essere comunicato al proprietario la necessità di effettuare precocemente uno screening per questa malattia trasmissibile geneticamente.

Le alterazioni meccaniche dovute a lassita articolare e/o a malformazioni del acetabolo si formano a volte precocemente già dal secondo mese di età provocando un incongruenza frà la testa del femore e l’acetabolo. La sublussazione della testa del femore determina un attrito eccessivo dei capi articolari con erosione della cartilagine di rivestimento e nascita dell’infiammazione, sinovite e ostioartrite che sfociano in un dolore cronico e quindi creano disturbi nella deambulazione del soggetto.

L’ENCI ha regolamentato il controllo ufficiale della displasia dell’anca nelle varie razze canine adottando il protocollo Internazionale del FCI. Il protocollo per la displasia dell’anca stabilisce che il controllo ufficiale e definitivo sia eseguito quando il cane ha raggiunto la maturità scheletrica (12 mesi per quasi tutte le razze e 18 mesi invece per le razze di taglia gigante). E che il giudizio sul grado di displasia sia emesso da lettori ufficiali nominati dall’ ENCI. A causa della natura evolutiva della displasia la certificazione di esenzione o del suo grado può essere effettuata solo dopo la maturazione scheletrica, mentre la certificazione della presenza della malattia può essere effettuata in ogni momento dello sviluppo scheletrico. Poiché la displasia dell’anca è una malattia progressiva che si sviluppa durante la crescita del cucciolo, la valutazione della condizione dell’articolazione delle anche durante l’accrescimento permette di diagnosticare la malattia nel suo sviluppo iniziale e di conoscere quindi precocemente se il cane sarà oppure no displasico.

Sarebbè quindi opportuno effettuare varie diagnosi preventive nei cani in accrescimento, in età variabili anche per studiare il peggioramento di eventuali alterazioni articolari presenti. È importante questa diagnosi preventiva in modo da poter seguire il soggetto per poter intervenire in modo tempestivo per ridurre o arrestare la malattia. Questa diagnosi precoce è importantissima per la selezione di soggetti destinati alla carriera riproduttiva.

Con la valutazione precoce è possibile evidenziare da subito le prime alterazioni morfologiche e funzionali e dove possibile valutare soluzioni terapeutiche più adatte alle condizioni del cane. Quando la malattia viene diagnosticata, come capita spesso solo con l’apparire dei sintomi, l’artrosi ormai instaurata rende inutile qualunque trattamento sia per evitarne l’insorgenza o la progressione. Quando si notano i sintomi la degenerazione articolare ha già iniziato un meccanismo di erosione, esposizione ossea e formazione di ostiofiti.

Quando la diagnosi viene effettuata molto precocemente è possibile instaurare procedure chirurgiche per prevenire o limitarne i danni. Non è stabilita un età per la quale deve essere fatta la diagnosi precoce anche perché cambia rispetto alla razza del cane e al grado di displasia. In linea di massima dovrebbe essere fatta intorno alle 14 settimane nei cani di taglia media e grande e all’età di 18 settimane nei cani di taglia gigante. Già  a quest’ ètà la malattia può essere diagnosticata con la valutazione accurata di segni radiografici e clinici precoci. La lassita articolare e l’inclinazione eccessiva del margine acetabolare sono già segni clinici e radiografici che fanno pensare ad una displasia.

La valutazione precoce della displasia per essere attendibile deve comprendere una scrupolosa visita ortopedica e un esame radiografico sia del cane da fermo sia dopo averlo fatto muovere in modo da notare differenze mettendo a confronto le varie radiografie. La diagnosi precoce richiede una sedazione profonda oppure l’ausilio di una anestesia generale per poter valutare correttamente la lassita articolare e la sublussazione dell’anca senza interferenze causate dalle reazione del cane e quindi dalla contrazione muscolare.

Le oculopatie : il controllo delle malattie ereditarie oculari è molto importante onde evitare la trasmissione di queste malattie ai discendenti creando gravi handicap del soggetto stesso, e quindi anche un coinvolgimento affettivo da parte del proprietario. Il controllo consente la precoce individuazione di cani portatori e visto che spesso le terapie non esistono, o sono palliative come nel glaucoma o sono rivolte alla soluzione del problema (cataratta) il riconoscimento del portatore e quindi la sua eliminazione dalla riproduzione è l’unica vera soluzione a questi problemi trasmessi geneticamente.

Alcune malattie sono ben riconoscibili in fase precoce e addirittura asintomatica, quindi una diagnosi precoce assume un importanza fondamentale nella prevenzione di questi difetti.

Solo in questo modo si potrà fare una selezione seria eliminando dalla riproduzione tutti i soggetti portatori di tare ereditarie. Questo andrà anche come garanzia per chi acquista un cucciolo e dà agli allevatori che eseguono queste analisi precoci un titolo di serietà. Il riconoscimento di soggetti liberi da tare genetiche attraverso lo studio dei pedigree aiuta a risalire a linee sicure. Ovvio simili selezioni sono molto lunghe e non si possono aspettare risultati immediati specialmente in alcune malattie ormai ampiamente radicate in alcune razze.

Nell’ Akita abbiamo la displasia retinica che è congenita, il glaucoma e l’entropion che appaiono da uno ai 4 anni e possono essere recessive. Infine la sindrome uveodermatologica che appare attorno ai 3/4 anni.

L’esame per valutare queste malattie consiste nella valutazione dei riflessi oculari e di reazioni visive dell’animale. Dopo si esegue un altro esame con sostanze midriatiche (che dilatano la pupilla). Con questo esame si evidenzia la presenza di alterazioni della cornea o di cateratta. La dilatazione pupillare non dà molti problemi e dura al massimo 4 ore.

Per distrofia corneale: si intende un opacità della cornea, non infiammatoria rappresentata da materiale lipidico che si è depositato nello spessore della cornea stessa. Non esistono terapie e si consiglia di non far riprodurre i soggetti affetti.

La cateratta: con la quale intendiamo una opacità della lente che impedisce al fascio luminoso di arrivare alla retina. Unica soluzione è la terapia chirurgica anche qui si consiglia di non far riprodurre i soggetti malati e i loro parenti.

Sindrome uveodermatologica: è una malattia a carattere immunitario che colpisce l’occhio, i suoi annessi e la cute. L’iride ha una forte reazione infiammatoria che compromette la funzione visiva é ereditaria e le terapie non hanno alcun effetto. Il soggetto diventa cieco.

L’entropion: è una malattia oculare che consiste nella rotazione verso l’interno del margine della palpebra. Si può manifestare ad entrambe le palpebre anche se è molto più frequente in quella inferiore. Le ciglia venendosi a trovare a contatto con l’occhio lo grattano e le lesioni che vengono a formarsi sulla cornea si trasformano in ulcere. La causa piu comune di questa patologia è l’iperlassità delle palpebre (le palpebre si sono allentate) si riscontrano alterazioni oculari e cicatrici. Frequente spesso il blefarospasmo, che è una contrattura con ipertrofia del muscolo orbicolare che assicura la chiusura palpebrale. Il trattamento dell’entropion può essere temporaneo o definitivo. In caso di entropion definitivo il trattamento è chirurgico eliminando la parte della palpebra che struscia contro l’occhio.

Il trattamento temporaneo consiste nel applicare cerotti che tendono la palpebra riportandola nella sua posizione originale. Molto importante è la salute della cornea: infatti l’ammiccamento porta un continuo passaggio delle ciglia messe in posizione anomala sulla cornea, provocando ferite che vanno trattate subito prima che diventano ulcere. La cornea và protetta con pomate a base antibiotica e riepitelizzanti. L’intervento chirurgico deve avvenire il prima possibile.

Atrofia progressiva della retina: come rallentarla. Detta anche PRA è una malattia ereditaria che comporta una degenerazione e una atrofia della retina. Osservando il fondo oculare si nota una modificazione del colore e del fondo, con un attenuazione dei vasi retinici. Il proprietario può accorgersene notando il comportamento anomale del cane che dimostra ansia nel muoversi specialmente alla luce crepuscolare. L’atrofia si manifesta in entrambi gli occhi. La valutazione della presenza di questa malattia si effettua tramite l’analisi dei sintomi e dei segni clinici. Non esiste una terapia efficace ed è probabile la perdita della vista. Si può rallentare la progressione della malattia con l’uso di farmaci e di sostanze anti ossidanti e di vitamine. Si può adottare una cura a base di luteina e di colliri specifici. Determina un leggero miglioramento.

Le cause della malattia oltre alla genetica sono dovute anche all’ambiente in cui il cane vive e l’inquinamento è una delle cause principale. L’atrofia nel cane gli procura un invecchiamento precoce.

Sindrome di VKH: (Vogt-Koyanagi-Harada) è una malattia multi sistemica abbastanza rara di presunta natura auto immune caratterizzata da una uveite granulomatosa cronica, bilaterale diffusa con coinvolgimento dermatologico, neurologico e uditivo. Prende il nome dagli oculisti che l’anno scoperta. La VKT è una malattia immunomediata. Si ritiene che sia dovuta a un attacco autoimmune delle cellule T Helper contro i melanociti della pelle, dell’ uvea, del sistema nervoso centrale e dell’orecchio interno.

Le fasi della malattia sono 4 : prodromica, uveitica acuta, convalescenza e cronica ricorrente. La prima fase presenta sintomi di disacusia (disagio da rumori forti) acufene e meningismo. Talvolta cè presenza di nausea.

La fase uveitica acuta è caratterizzata dall’offuscamento della vista in entrambi gli occhi. Si presenta una uveite granulomatosa, iperemia dei nervi ottici e molteplici distacchi sierosi della retina.

La fase di convalescenza: si verifica dopo molte settimane ed è caratterizzata da una progressiva depigmentazioni della coroide, che causa un classico scolorimento rosso arancio. In questa fase appaiono anche alterazioni cutanee e alopecia.

La fase cronica: è segnata da ripetuti attacchi di uveite. La diagnosi della VKH deve essere fatta da un Oculista sulla base della presentazione clinica, specifiche tecniche vengono utilizzate per confermare la diagnosi. Unico trattamento è la somministrazione precoce e aggressiva perioculare e sistemica di cortisone.

Il glaucoma: porta alla cecità, è una malattia molto pericolosa che colpisce gli occhi e se non trattata in tempo porta alla cecità. È causato dell’aumento della pressione intraoculare dovuta al mal funzionamento dei canali che producono l’umore acqueo necessario per umettare l’occhio. Quando manca l’equilibrio nella produzione di umore acqueo si crea un sovradosaggio dei liquidi che provoca un aumento della pressione interna dell’occhio che provoca il glaucoma. Questa patologia determina gravi danni alla retina fino alla completa perdita della vista. Il decorso della malattia è molto veloce e produce effetti irreversibili nel giro di pochi giorni.

Tipi di glaucoma: si parla di glaucoma primario e secondario. È primario se non è causato da altre malattie oculari, e secondario se invece è causato da patologie del cristallino. Si distingue anche in angolo chiuso o aperto. Il primo è causato da un tumore, che provoca l’aumento del volume dell’iride mentre quello aperto può essere ereditario o causato da una disfunzione dei tubuli collettori. Tra i sintomi più evidenti del glaucoma abbiamo: edema corneale, pupilla midriatica, pupilla midriatica non reattiva alla luce. Se trascurato porta anche all’erosione dei tessuto dell’occhio. Quando sopraggiunge la cecità la pupilla si presenta scavata. È una patologia molto dolorosa per il cane che può avere effetti irreversibili. Se il cane è iporeattivo comincia a grattarsi e può provocarsi ulteriori danni. Solo se preso in tempo il glaucoma può essere curato e le funzioni essere ripristinate quasi totalmente. Il trattamento consiste nella somministrazione per via endovenosa di mannitolo, un diuretico osmotico e l’applicazione locale tre volte al giorno di gocce specifiche.

Se insorge l’uveite si devono invece usare cortisonici. Può essere trattato anche chirurgicamente se la terapia medica non produce risultati. Si può procedere con la distruzione tramite il laser dell’epitelio ciliare per determinare una diminuzione dei liquidi. Si può anche inserire sotto la congiuntiva del cane un tubicino dotato di una valvola che funge da drenaggio dei liquidi, ovvio deve essere controllato periodicamente onde evitare che si ostruisca. Quando il glaucoma giunge allo stato di cecità si utilizza la tecnica del enucleazione.

Adenite sebacea: l’adenite sebacea è una malattia della pelle. Ancora non si conoscono le cause di questa malattia. La maggior parte dei cani colpiti da questa malattia non presentano sintomi di sofferenza e non fosse per l’aspetto del pelo e della pelle non si capirebbe che sono malati. È un infiammazione delle ghiandole sebacee che  procura una reazione autoimmune che colpisce i sebociti e il sebo, provocando la loro completa distruzione. Le ghiandole sebacee nel cane si trovano nella pelle e servono per lubrificare e proteggere la cute. Venendo colpite da questa malattia è normale ci sia un alterazione a livello della cute e del pelo. Non esiste ancora un medicinale efficace al 100% per curarla. Negli Akita esiste un eredità mendeliana che si manifesta in cari modi. Per questo sarebbe utile prima degli accoppiamenti informarsi se i soggetti messi in riproduzione e i loro antenati abbiano presentato casi di adenite sebacea.           

È una malattia che colpisce sia i maschi che le femmine. I primi segni appaiono attorno ai 2 anni di età e il colore del pelo non è un fattore determinante.

La leishmania: è una malattia infettiva provocata con la puntura di un flebotomo o di un pappataceo. Può trasmettersi all’uomo e per questo un cane sospetto o malato di leishmania deve essere curato immediatamente e tenuto sotto stretto controllo. I flebotomi rimangono durante il giorno in luoghi scuri e riparati e iniziano la loro attività nelle ore del crepuscolo. Gli ambienti umidi sono favorevoli perché costituiscono un habitat ideale alla prolificazione degli stessi.       

La leishmania per il suo ciclo vitale ha bisogno di due ospiti biologicamente diversi: il flebotomo e il mammifero.

Nell’insetto vive sottoforma di larva, che diventa adulta nel mammifero punto dal flebotomo. Uguale ad altri artropodi ematofagi prima di pungere il flebotomo depone della saliva che contiene sostanze anti coagulanti e vaso dilatatori sulla cute. Queste sostanze determinano reazioni allergiche più o meno gravi.                      

Non esistono più aree localizzate di leishmania oggi è largamente diffusa in tutto il mondo e in Italia è arrivata anche in regione tradizionalmente indenni come il Veneto, Lombardia, Piemonte ed Emilia Romagna. La causa di questa diffusione è dovuta ad interventi umani come la deforestazione, spostamento nelle grandi città della gente dal centro verso la periferia e la maggior facilità che abbiamo oggi di muoversi. Una femmina affetta dalla leishmania non dovrebbe essere fatta riprodurre non perché trasmette la malattia ai cuccioli ma perché la gravidanza essendo un evento stressante può riattivare la malattia tenuta sotto controllo. Non esiste un reale pericolo pratico di trasmissione proprio cane insetto / flebotomo / uomo. La malattia infatti può essere trasmessa da qualunque flebotomo, molto importante è la presenza di animali selvatici che possono fungere da serbatoio del parassita (ratti, volpi, pipistrelli). Dobbiamo chiarire che i flebotomi prediligono pungere i cani rispetto all’uomo, preferiscono l’esterno che le abitazioni. Molti cani sono un pericolo potenziale poiché benché malati non presentano sintomi della malattia. Le  larve della leishmania si insediano nei macrofagi, le più potenti cellule di ogni organismo mammifero nella difesa contro ogni agente infettivo: lo inglobano con la fagocitosi, lo uccidono e una volta eseguito il loro compito degenerano. Nel cane ammalato da leishmania i macrofagi non sono non funzionano o funzionano poco e male ma si comportano da veri e propri cavalli di Troia. Infatti le leishmanie all’interno di queste cellule grazie a particolari sostanze che secernano riescono a sopravvivere ai meccanismi killer dei macrofagi e ne ritardano o ne impediscono la normale degenerazione. In questo modo vengono trasportate protette nel corpo del macrofago in tutte le sedi del organismo (milza, fegato, midollo osseo, linfonodi, occhi ecc.) nei quali continuano a prolificare. Ma non è finita qui le leishmanie all’interno dei macrofagi producono una alterazione dell’immunità del soggetto. Infatti stimolando la produzione di enormi quantità di anticorpi (immunoglobuline) che però non sono protettivi finiscono per arrecare danni gravi che sono letali in questa malattia specie a livello renale epatico e oculare.  Alcuni di questi anticorpi difettosi reagiscono contro le strutture proprie dell’organismo provocando danni alle articolazioni (artrite artrosi) dei muscoli (atrofia muscolare) e dei globuli rossi (anemia). Da tutto ciò si capisce come i sintomi della malattia sono numerosissimi ma spesso ne sono presenti solo alcuni o uno solo o addirittura nessuno. L’unico modo per essere certi se il proprio cane è affetto da leishmania è il test sierologico. Dopo un incubazione abbastanza lunga (da un minimo di un mese fino a 4 anni) la malattia si può presentare con le seguenti manifestazioni.

·      Ingrossamento dei linfonodi.

·      Lesioni cutanee. (dermatite con forfora, ulcere, alopecia perioculare e diffusa, unghie abnormemente lunghe, pustole, depigmentazione nasale).

·      Mucose pallide.

·      Dimagrimento.

·      Febbre.

·      Abbattimento.

·      Anoressia (perdita e assenza di appetito).

·      Ingrossamento della milza e del fegato.

·      Insufficienza renale.

·      Lesioni oculari.

·      Fuoriuscita di sangue dalle narici.

·      Lesioni articolari.

La perdita del pelo, può essere diffusa a tutto il corpo ma prevalentemente si nota attorno agli occhi, orecchie, collo, gomiti, garretti e coda. Le zone colpite vanno prima incontro a un infiammazione e a un eczema poi ad un ulcerazione dovuta ad una infiammazione batterica. Le alterazioni cutanee non sono pruriginose e la pelle assume un aspetto caratteristico a buccia di parmigiano di forma circolare. Nei pazienti con danni ai reni si nota l’aumento dell’ urinazione e della sete. Facendo le analisi si notano sempre iperglobulinemia, poalbuminemia, anemia, diminuzione dei globuli bianchi, diminuzione delle piastrine. Questi i danni più gravi. Per la diagnosi la leishmania non deve essere confusa con altre patologie che possono  manifestarsi assieme alla leishmania: malattie trasmesse da zecche, allergia da morso di pulce, rogna demodettica e rogna sarcoptica. Per questo motivo sono fondamentali gli esami di laboratorio. Esistono dei test rapidi ambulatoriali (attendibili solo in caso di positività) come del resto tutti gli esami del mondo.                                                                              

La leishmania canina è curabile, ma inguaribile da un punto di vista parassitologico. La leishmania infatti sarà sempre presente in qualche sede dell’organismo. Solo se presa ai primi sintomi si ottiene rapidamente una scomparsa dei sintomi e l’animale potrà condurre per lungo tempo un esistenza senza problemi. Purtroppo spesso abbiamo recidive che richiedono una nuova terapia. Motivo per il quale tutti i soggetti clinicamente guariti debbono essere controllati periodicamente. L’unica prevenzione indiretta che si può fare è una controllo sul ambiente dove vive il cane, eliminando acqua stagnante, usando insetticidi dove possibile ed evitando se possibile di far uscire il proprio cane nelle ore più pericolose. Si dovrebbe evitare di far dormire al aperto durante la notte specie nel periodo primaverile/estivo il proprio cane.                                                                                                         

Infatti nei cani da compagnia che vivono in appartamenti con i loro padroni l’incidenza della malattia è molto inferiore.

Si possono usare prodotti repellenti sulla cute e sul pelo del cane.                                                                               

Ci sono speranze su una vaccinazione e su nuovi efficaci soluzioni terapeutiche.